Cardarine fait partie de ces sujets où les détails comptent plus que les titres. Cette page rassemble le contexte, les mécanismes et les points pratiques les plus consultés.
À jour au 2026-01-20. Les chiffres et descriptions suivent la littérature publiée, pas le matériel promotionnel.
Il existe donc maintenant un faisceau de preuves convaincantes que des produits chimiques « obésogènes », toxiques ou non, d'origine agricole et/ou industrielle et introduit dans l'alimentation, l'eau, l'air et l'environnement global peuvent altérer les processus métaboliques et prédisposer certaines personnes à grossir Ce sont notamment des substances chimiques, dont médicamenteux et dits phytosanitaires.
Sources : fr.wikipedia.org
===== Perturbateurs endocriniens ===== Un autre changement récent dans l'histoire humaine est la contamination du système endocrinien par des dizaines à centaines de produits chimiques de synthèse. Depuis le milieu du XXe siècle environ, les perturbateurs endocriniens, et surtout certains polluants organiques persistants, ne cessent d'augmenter en nombre et en quantité dans l'environnement (et donc dans les organismes). Leur capacité à imiter ou à contrecarrer certaines hormones (œstrogènes, testostérone, hormones thyroïdiennes, notamment) est démontrée ; plusieurs types de preuves les désignent comme suspects dans la récente « épidémie » mondiale d'obésité. Ils interagissent avec d'autres facteurs hormonaux qui régulent normalement le poids tout au long de la vie marquée par des évènements tels que le développement intra-utérin, la naissance, la puberté, les grossesses, les accouchements, la ménopause ou l'andropause, le vieillissement… qui ont une influence notable sur le poids via la modification des taux d'hormones sexuelles et thyroïdiennes. Fait notable, la première prise de contraception hormonale entraînera fréquemment la prise de quelques kilos. En raison de cette accumulation de preuves in vitro, in vivo, et épidémiologiques que ces pesticides, plastifiants, antimicrobiens, et retardateurs de flammes agissent comme des perturbateurs du métabolisme dans l'obésité, mais aussi le syndrome métabolique et le diabète de type 2, il est maintenant convenu de les qualifier de perturbateurs métaboliques ou du métabolisme (metabolic disruptors).
Sources : fr.wikipedia.org
des psychotropes : antipsychotiques, antidépresseurs (en particulier les plus anciens, comme les tricycliques, mais aussi la duloxétine), des benzodiazépines, le lithium ; des traitements hormonaux (dont contraceptifs oraux ou injectables), dont : œstrogènes progestatifs androgènes mais aussi certains antiépileptiques et antalgiques neurotropes, des médicaments anticancéreux, des antidiabétiques (en particulier les thiazolidinediones), certains antihistaminiques, les corticoïdes, certains dérivés de l'ergot du seigle utilisés dans le traitement de fond des migraines.
Sources : fr.wikipedia.org
===== Environnement microbiologique ===== Des travaux récents ont montré qu'un déséquilibre dans l'écologie microbienne du microbiote intestinal peut induire ou exacerber l'obésité ; la perte de poids s'accompagnant d'ailleurs souvent d'un rétablissement de la flore intestinale qui a des impacts sur l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et l'accumulation des graisses, trois facteurs impliqués dans l'obésité. La perturbation du microbiote par des traitements antibiotiques - surtout dans l'enfance - favoriserait parfois l'obésité. Ceci concorde avec le fait qu'en élevage intensif les antibiotiques à faible dose sont utilisés pour améliorer le gain pondéral des animaux. Les enfants nés par césarienne sont privés d'une partie du microbiote de leur mère. Ils sont plus susceptibles de devenir obèses.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Facteurs héréditaires === La contribution de l'hérédité est peu à peu mieux connue. 6 ou 7 gènes seraient impliqués dans les formes monogéniques (dues à un seul gène) de l’obésité. Une vingtaine d'autres - à faible effet - causeraient ou faciliteraient des obésités dues à l'action conjointe de plusieurs gènes. Mais cela n’explique encore ni tous les mécanismes, ni toute l'héritabilité liée à cette maladie. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans l'hypothalamus ou dans les neurones régulant l'appétit). Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique. Une mutation touchant le gène codant les récepteurs β3-Adrenergiques, ceux-ci principalement retrouvés à la surface des adipocytes, pourrait être également une des causes de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste (adrénaline). Une fois ce processus enclenché (β3-Adr → protéine Gs→ adénylate-cyclase → AMPc → protéine-kinase A → lipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine.
Sources : fr.wikipedia.org
Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en acyl-CoA → acylcarnitine → acyl-CoA), et les convertir en acétyl-coenzyme A (β-oxydation), qui sera utilisé dans le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées. Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids. Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. L'hypothèse du phénotype économe considère que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet, ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique.
Sources : fr.wikipedia.org
La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabétiques et 95 % de ceux-ci sont obèses ; le différentiel de l'IMC est d'environ 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique, et la prévalence de l'obésité est de 70 %. L'hypothèse de la « piste carnivore » émise par Brand-Miller & Colagiuri en 1994 met aussi en jeu la sélection de gènes impliqués dans la résistance à l'insuline (résistance qui est à l'origine de l'obésité et de maladies chroniques du syndrome métabolique), chez les chasseurs-cueilleurs caractérisés par un régime alimentaire carnivore, pauvre en glucides. L'alimentation plus diversifiée chez les agriculteurs du Néolithique aurait eu pour effet un relâchement de la pression de sélection, d'où une diminution en fréquence des génotypes favorisant la résistance à l'insuline. Depuis la révolution industrielle, de nombreux aliments consommés dans le monde occidental sont devenus hautement transformés pour en faciliter la préparation, l'emballage, le stockage et la distribution. Parmi eux, les aliments à indice glycémique élevé (féculents blancs, gâteaux, pains et pâtisserie à base de farine raffinée, snacks ou fast food) entraînent un hyperinsulinisme et exposent les personnes résistantes à l'insuline, à développer des maladies métaboliques. Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence.
Sources : fr.wikipedia.org
Cardarine est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Cardarine repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Cardarine)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Cardarine)